Queensland, Australia – Un equipo de científicos de la Universidad de Queensland (UQ) descubrió que las neuronas que primero mueren en la enfermedad de Alzheimer también cumplen un rol vital en la eliminación de residuos del cerebro. La revelación, que reconfigura las bases biológicas del mal neurodegenerativo, podría allanar el camino hacia tratamientos más eficaces si se interviene en fases tempranas.
La investigación, liderada por la profesora Elizabeth Coulson, del Queensland Brain Institute y la Escuela de Ciencias Biomédicas de la UQ, demostró que estas neuronas no solo están vinculadas a funciones cognitivas sino que regulan el flujo de líquidos y sangre que limpia las toxinas del cerebro. Su deterioro compromete ese sistema de "limpieza" y permite la acumulación de proteínas tóxicas, rasgo distintivo del Alzheimer.
“El cerebro tiene mecanismos integrados para deshacerse de desechos, pero no sabíamos cómo detecta el momento para activarlos”, explicó Coulson.
Un sistema de limpieza colapsado
Durante los cinco años de estudio, se analizaron 25 personas mayores de entre 60 y 90 años, algunas con signos de deterioro cognitivo leve, y se emplearon modelos animales para observar en detalle la interacción entre neuronas y flujo de desechos cerebrales.
El profesor asociado Kai-Hsiang Chuang, coautor del estudio, afirmó que cuando esas neuronas se dañan, el movimiento de fluidos se ralentiza, afectando gravemente la limpieza del sistema nervioso central.
“Nuestros resultados muestran que estas neuronas están activas cuando estamos despiertos, no solo durante el sueño como se creía. Y son clave para evitar que el cerebro se llene de residuos”, explicó.
Medicamentos y nuevas estrategias
El equipo también observó que algunos fármacos actuales usados en el tratamiento del Alzheimer ayudan parcialmente a restablecer el flujo de líquidos, pero su efectividad parece depender del momento en que se inician.
La doctora Ying Xia, de la CSIRO y coautora del trabajo, planteó que “hay que estudiar si los medicamentos pierden eficacia una vez muertas esas neuronas, o si podrían cambiar la historia clínica si se administran antes”.
Esta línea de investigación continúa una trayectoria de dos décadas de Coulson, que incluye el hallazgo del rol del receptor cerebral p75NTR como desencadenante de la muerte neuronal. Su equipo trabaja ahora en un fármaco que bloquee ese receptor, no solo paliando síntomas sino frenando la progresión de la enfermedad.
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